近期，来自兰州大学第二医院的焦作义教授团队在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了题为“胃癌来源外泌体let-7g-5p通过SERPINE1介导促进巨噬细胞M2极化和胃癌进展”的研究论文，影响因子为114。

研究背景：胃癌作为全球常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和高死亡率令人关注。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤微环境中扮演着重要角色，涉及肿瘤进展、免疫逃逸及治疗抵抗。TAMs可分为M1型和M2型，其中M1型具有抗肿瘤特性，而M2型则通过分泌细胞因子等方式促进肿瘤生长、血管生成及免疫抑制。考虑到肿瘤的侵袭性、转移及耐药性，使得胃癌的治疗较为复杂，手术切除、化疗及放疗等方法通常伴随较大副作用。因此，针对M2型TAMs进行选择性靶向或抑制其极化，重塑免疫抑制性肿瘤微环境（TME），已成为潜在的有效治疗策略。外泌体作为细胞间通信的重要介质，在TME的形成中发挥着关键作用。

研究成果及意义：在本研究中，作者首先通过转录组学分析和临床数据，从胃癌及其邻近组织中筛选出与M2巨噬细胞高浸润及不良预后相关的mRNA。单细胞测序结果显示，SERPINE1在胃癌组织和细胞中高表达，且与患者临床分期更晚、预后更差及M2型巨噬细胞浸润水平显著相关。研究表明，胃癌细胞中过表达SERPINE1能够促进TAM的M2极化和肿瘤生长。

接下来，作者通过miRNA测序、蛋白免疫印迹及免疫共沉淀实验揭示外泌体介导M2极化的分子机制，发现SERPINE1促进胃癌细胞来源外泌体将let-7g-5p转移至巨噬细胞，从而诱导其向M2型极化。此外，实验结果显示外泌体let-7g-5p通过下调SOCS7蛋白水平，破坏其与STAT3的相互作用，解除对STAT3磷酸化的抑制，导致其过度活化，进而推动M2型极化。作者在异种移植瘤模型中的体内验证结果进一步支持SERPINE1通过自分泌激活JAK2/STAT3信号通路，调节外泌体let-7g-5p的转移，从而促进M2型极化，推动胃癌的发展。这一发现为SERPINE1诱导M2型极化提供了新的机制，并确定了其作为胃癌免疫疗法及靶向治疗的潜在靶点。

在本研究中，使用了俄罗斯专享会284提供的外泌体专用无血清培养基（UR51102）进行胃癌细胞的培养实验，从而有效剔除了外源血清外泌体的干扰，保障了细胞的正常生长及外泌体的良好分泌，为后续的外泌体提取纯化实验提供了高质量的细胞上清。

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